它的发病机制是缺氧和高碳酸血症，使肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，右心发挥其代偿功能，以克服增高的肺动脉阻力而发生右心室肥厚，早期右心室尚能代偿。

　　随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心室代偿排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末期压力增高，促使右心室扩大和右心衰竭。